植物雄性不育是雄配子体在发育过程中出现异常导致不能产生正常可育花粉的现象。雄性不育材料在作物杂交育种中具有重要应用价值，可免除去雄，极大提高杂交制种效率，实现商业化应用和推广。水稻花药是雄配子形成的器官，其最内层为绒毡层，是连接孢子体与配子体的桥梁。绒毡层细胞在减数分裂阶段会精确启动细胞编程性死亡（PCD）而自我降解，为单核期小孢子的发育提供物质基础。因此，绒毡层提前或延迟降解均能导致小孢子发育异常。

   （A）突变体osedm2l中水稻绒毡层PCD延迟发生和小孢子败育；（B）突变体osedm2l中绒毡层PCD调控基因EAT1、OsAP25和OsAP37表达下调；（C）-（D）OsEDM2L与bHLH142和TDR互作；（E）-（F）突变体osedm2l中m⁶A修饰（E）与可变剪接及加尾（F）异常；（G）OsEDM2L调控水稻雄性生殖发育的工作模型。

    该研究发现OsEDM2L是水稻一个与已知的拟南芥EDM2（包含了DNMT1-RFD、3×PHD和N⁶-腺嘌呤甲基转移酶类似结构域三种结构域）类似的因子，但OsEDM2L仅包含了一个N⁶-腺嘌呤甲基转移酶类似结构域。通过对该结构域进行点突变，将328位的谷氨酰胺和329位的亮氨酸突变为组氨酸，获得的点突变植株均表现出与osedm2l相同的不育表型，表明N⁶-腺嘌呤甲基转移酶类似结构域是OsEDM2L的重要功能结构域。转录水平的m⁶A定量分析结果显示：突变体花药中m⁶A水平显著下降。在osedm2l突变体中EAT1转录本的m⁶A修饰模式较野生型发生显著变化，并导致其转录本的可变剪接与加尾出现异常，从而造成绒毡层降解延迟和小孢子败育。该研究发现了一个植物特有的与雄性生殖相关的m⁶A表观调控因子并揭示了其潜在的作用机制，对加深水稻雄性生殖发育的表观遗传调控的认识具有重要作用。

   生命科学学院博士后马坤为该论文的第一作者，陈乐天教授为通讯作者。刘耀光院士也对该研究工作给予了指导。该研究得到了国家自然科学基金（32001519；32030080）、广东省基础与应用基础研究重大项目（2019B030302006）和博士后面上基金（2020M672653）的资助。（文/华南农业大学生命科学学院赵秀彩）