“万物生长靠太阳”，光不仅是植物光合作用的能量来源，也是调节植物生长发育的信号来源。光信号调节植物从种子萌发、叶绿素合成、下胚轴伸长、开花直至衰老整个生命周期的发育进程。研究发现，植物细胞通过多种光受体感知光的波长、方向和节律，并通过PIFs和HY5两类转录因子调节植物萌发至出土的发育过程。其中，PIFs蛋白介导了种子萌发和幼苗在黑暗中的发育，而HY5调控了幼苗在出土光照下的发育进程。然而，作为两类重要的转录因子，HY5和PIFs蛋白如何在不同的发育阶段精细的调控下游基因表达呢？探索这两类转录因子参与光信号转导的分子机制能丰富人类对自然世界的认知，对农业生产也具有重要的指导意义。
随着表观遗传学研究的发展，研究表明，基因的转录起始与染色质上的各种组蛋白修饰（如甲基化、乙酰化、泛素化和糖基化等）密切相关。其中，组蛋白的乙酰化修饰通常引起染色质松散从而促进基因的表达，而组蛋白去乙酰化则导致染色质紧缩从而抑制基因的表达。在真核生物中，组蛋白的乙酰化和去乙酰化修饰由组蛋白乙酰化转移酶（HATs）和组蛋白去乙酰化酶（HDAs）可逆调节。近年来的研究显示，组蛋白乙酰化/去乙酰化修饰广泛的参与植物基因表达与生长发育过程，然而，HATs和HDAs如何精细结合到特定的基因位点并调控其表达，一直以来是表观遗传学研究的热点和难点问题。
2013年，我园刘勋成博士带领的研究团队通过大规模的蛋白质互作文库筛选，发现模式植物拟南芥RPD3/HDA1型组蛋白去乙酰化酶HDA15与光敏色素互作蛋白PIF3特异性的在未出土的幼苗中（黑暗下）发生相互作用，通过去乙酰化作用抑制了幼苗中叶绿素的过度积累，从而维持了幼苗出土后正常的转绿过程（Plant Cell，2013；Mol Plant，2014）。2017年，研究团队进一步鉴定发现，在黑暗条件下，HDA15与种子萌发抑制因子PIF1形成一个重要的转录抑制模块，共同抑制了种子中赤霉素、生长素以及细胞壁水解等与萌发密切相关基因的表达；而待阳光充足时，活化的光敏色素PHYB诱导HDA15-PIF1模块发生降解，解除转录抑制，从而起始种子的萌发（Nucleic Acids Res，2017）。
在植物的光形态建成中，除了种子萌发与叶绿素的生物合成，下胚轴的伸长生长对于植物正常发育极为重要。在黑暗中，幼苗下胚轴急剧伸长以冲破土壤进行光合作用，从而达到自养的目的；而幼苗在出土后，下胚轴的伸长生长显著减缓，以应对狂风暴雨等逆境，防止倒伏。2019年，研究团队采用生化、分子、遗传、高通量转录测序分析方式，揭示了调控这一有趣自然现象的分子机制：在黑暗中，植物暗形态建成的主效调控因子COP1在细胞核内与转录因子HY5蛋白结合，引起HY5的泛素化和降解，而其它转录因子结合并促进细胞伸长基因的表达；植物幼苗出土后，COP1蛋白穿梭离开细胞核，HY5大量累积，并与组蛋白去乙酰化酶HDA15发生蛋白互作，HY5-HDA15作为一个转录抑制节点共同抑制幼苗细胞伸长如生长素信号和细胞壁水解酶类相关基因的表达(Figure)。相关研究成果近期发表于植物学领域著名期刊 Plant Physiol (论文链接：http://www.plantphysiol.org/content/180/3/1450)，我园研究生赵林茂、彭滔为论文的共同第一作者，刘勋成研究员为通讯作者。在前期的研究中，我们与侯兴亮研究团队合作建立了HDA15-NFYC互作调节基因表达的作用机制（Mol Plant，2017）。这两项研究相辅相成，共同揭示了“HY5-NFYC-HDA15”复合体在植物幼苗下胚轴细胞伸长调控中的分子机制。
综上所述，这些研究揭示了组蛋白乙酰化修饰参与植物光形态建成，如种子萌发、叶绿素合成及下胚轴生长的生物学机制；解析了光形态建成中关键转录因子PIFs和HY5的转录调控机制；这些成果最终创新性的建立了表观遗传因子通过与转录因子相互作用，从而结合到特定基因座位调控基因表达的分子模式。
Figure legend. A proposed model of HY5-HDA15 module functions in regulating hypocotyl elongation in Arabidopsis. In the dark, COP1 targets HY5 for ubiquitination and degradation, resulting in hypocotyl elongation. After seedlings emerge from the soil, COP1 shuttles to the cytoplasm, leading to HY5 accumulation. HY5 recruits HDA15 and other chromatin modifiers to repress the expression of cell wall organization and auxin signaling-related genes by decreasing the levels of H4ac whereas increasing levels of H3K27me3, leading to the inhibition of hypocotyl elongation.
